Alzheimer-kóros emberi sejteket hozott létre laborkörülmények között a Massachusetts General Hospital két kutatója. Az eredmény jelentős mértékben hozzájárulhat az agyat megtámadó kór tanulmányozásához, és gyógymódjának megtalálásához, hiszen a lehetséges hatóanyagokat az eddigiek során csak egereken lehetett tesztelni, a rágcsálókban viszont egészen másként jelentkezik a betegség, mint az emberben.
Rudolph E. Tanzi vezető kutató szerint sikerük kulcsa az volt, hogy egy gélszerű anyagban tenyésztették az agyi sejteket, amelyek fejlődés közben az igazi agyhoz hasonló hálózatokat kezdtek kiépíteni. A sejteket embrionális őssejtekből nyerték, amelyekből megfelelő vegyi anyagok és növekedési faktorok hozzáadásával idegsejtek keletkeztek. A hálózatba épülő sejteket az Alzheimer-kór hátterében álló génekkel látták el, majd kivárták, hogy mi történik. Heteken belül megjelentek a betegséget jellemző sejtközi amyloid plakkok és a sejteken belüli megcsavarodott fehérjekötegek.
A szakértők azt remélik, hogy a rendelkezésre álló hatóanyagok vizsgálatával új, minden eddiginél hatásosabb gyógyszereket hozhatnak létre az Alzheimer-kór megállítására. A tesztekből annyi már kiderült, hogy a plakkokat képező amyloid termelődését megakadályozó hatóanyagok a fehérjekötegek csavarodását is korlátozzák. Ezek képződését vizsgálva egy enzimet is sikerült azonosítani, amelynek hiányában a megcsavarodott kötegek nem jöhetnek létre.
A Petri-csészében tenyésztett sejtek Alzheimer-kórossá válása arra a több évtizedes kérdésre is megadhatja a választ, hogyan kezdődik a betegség. George G. Glenner, a kór egykori nagynevű kutatója 30 évvel ezelőtt állt elő azzal az ötlettel, miszerint a kór hátterében egyszerűen a béta-amyloid túltermelődés áll. A fehérje mennyisége megnő az agyban, lerakódásokat képez, és ezek hatására csavarodnak meg a neuronok belső megtámasztását végző fehérjekötegek, károsítva ezzel a sejtek működését.
Az elmúlt három évtizedben azonban semmiféle tényleges bizonyíték nem látott napvilágot azzal kapcsolatban, hogy valóban az amyloid nagy mennyiségben való megjelenése indítja be a kóros folyamatokat, mondja Tanzi. A kutatást tovább bonyolította, hogy az Alzheimer egerekben megfigyelt változatában nincsenek megcsavarodott fehérjekötegek. Senki sem tudja, hogy ennek mi lehet az oka, az mindenesetre tény, hogy eddig több mint 20 olyan gyógyszer akadt, amely az egerekben képes volt az Alzheimer meggyógyítására, az emberi páciensekben azonban teljesen hatástalannak bizonyult.
Az amyloid-hipotézis tehát mostanáig puszta elmélet maradt, az új sejteknek köszönhetően azonban ez változni látszik. A kísérletek alapján világosnak tűnik, hogy a megcsavarodott fehérjekötegek csak a plakkok jelenlétében bukkannak fel, és az amyloid termelődésének gátlásával megakadályozható a kötegek csavarodása is.
