A denevérek ideális gazdatestnek számítanak sokféle kórokozó számára, mivel különleges immunrendszerüknek köszönhetően úgy tudják hordozni ezeket, hogy maguk nem lesznek betegek. Egyes fajaik így például több tucat, de akár több száz különböző típusú koronavírust is hordozhatnak. Ezek a vírusok aztán ebben az ideális környezetben időnként olyan genetikai változásokra tesznek szert, amelyek lehetővé teszik, hogy más fajokat is megfertőzzenek, és így újabb gazdatestekben telepedjenek meg, amelyekben még nagyobb számban replikálódhatnak.
Ilyen, denevérekben kialakult koronavírus felelt a 2002-ben kirobbant SARS-járványért, amelyben két év alatt 774-en haltak meg, és a MERS-ért is, amely 2012-es felbukkanása óta 884 emberrel végzett. És denevérekben formálódott a jelenlegi világjárvány okozója, a SARS-CoV-2 is, amely jelenleg több mint 34 ezer halálos áldozatnál jár.
Utóbbi vírus emberek közötti terjedését két kritikus mutáció tette lehetővé a vonatkozó kutatások szerint. Mindkettő a vírusrészecske külsején található fehérjetüskéket módosította, amelyekről a koronavírusok a nevüket kapták. A módosult szerkezetű fehérjék révén a vírus az egyik mutáció eredményeként hozzá tudott kapcsolódni egy, a légzőrendszer falait borító sejteken megjelenő receptorhoz, az ACE2-höz, lehetővé téve a vírus sejtekbe való bejutását.
Ez a fajta mutáció úgy tűnik, hogy viszonylag könnyen megtörténhet a koronavírusokkal, hiszen a SARS-ot okozó SARS-CoV és egy közönséges megfázást kiváltó, ártalmatlanabb koronavírus is hasonló módon jut be a sejtekbe. A SARS-CoV-2 esetében a folyamat annyiban tér el, hogy a vizsgálatok szerint a vírus legalább 10-szer szorosabban kötődik a receptorhoz, mint a SARS-CoV.
Ezért a szorosabb kötődésért jelentős részben a másik kulcsfontosságú mutáció felel, amelynek köszönhetően a fehérjetüske egy része felismeri a furin nevű nevű, enzimet, és aktiválódik általa. A furin a gazdaszervezetben termelődik, és sokféle szervben és szövetben megtalálható a májtól kezdve a tüdőn át a belekig, ami a szakértők szerint megmagyarázhatja, miért képes a vírus a súlyos eseteknél egyszerre több szervet is megtámadni. A SARS-CoV és más rokon koronavírusok nem rendelkeznek hasonló furin-aktivációs területtel, a madárinfluenza és a lépfene fokozottan patogén kórokozói viszont igen.
Ezek a mutációk a denevérekben is kialakulhattak, de az is elképzelhető, hogy az első emberben történtek meg, akit a vírus egy korábbi változata megfertőzött. A legvalószínűbbnek azonban az tűnik, hogy a változások egy köztes fajban történtek, amire jelen esetben tobzoska a legjobb jelölt. A tobzoskákat Kínában előszeretettel fogyasztják húsukért, de pikkelyeik állítólagos gyógyhatása miatt is népszerűek a Távol-Keleten. A járványtani szakértők szerint az első beteg valószínűleg úgy fertőződhetett meg a vírussal, hogy egy fertőzött tobzoska húsából evett.
Mindez azonban egyelőre csak egy hipotézis, jelenleg ugyanis nem áll rendelkezésre elég minta a denevérekből és a tobzoskákból sem annak felderítésére, hogy pontosan melyik fajban történtek a mutációk. De tény, hogy a más fajokról az emberekre átkerülő fertőzések legtöbbje a fent vázolt módon mozog a fajok között.
A fenti hipotézist ráadásul a vírus RNS-ének vizsgálatai is alátámasztják. A genetikai anyag ugyanis normál körülmények között (vagyis ha nem szól bele a folyamatba valamilyen intenzív mutagén, például radioaktív sugárzás) jól meghatározott ütemben változik. A legtöbb mutáció semmiféle hatással nincs a vírus viselkedésére és hatékonyságára, néha azonban bejön egy-egy olyan változás, amely érdemben hasznosulhat. Ilyenek a fent említett mutációk, a többi, ártalmatlan mutáció pedig annak a meghatározásában segíthet, hogy például mikor keletkezett egy új vírustörzs.
A SARS-CoV-2 genomját elsőként egy kínai és ausztrál kutatókból álló csapat publikálta január 10-én, és azóta számos kutatócsoport végzett hasonló szekvenálást. Ezen adatok alapján Trevor Bedford, a seattle-i Fred Hutchinson Rákkutató Központ munkatársa fel tudta vázolni a vírus családfáját.
Bedford vizsgálatai alapján nagyon valószínűnek tűnik, hogy a SARS-CoV-2 átkerülése a denevérekről az emberre egyszeri esemény volt, ha ugyanis a vírus többször is átugrott volna, sokkal nagyobb genetikai sokféleséget mutatna a jelenleg jellemzőnél. Így derült fény egyébként arra is, hogy a vírus emberről emberre terjed. Ez Bedford számára január 17-én nyert teljes igazolást, miután két olyan, korábban Tajvanban járt betegnél is kimutatták a vírust, akiknek nem volt kapcsolatuk a fertőzés kiindulópontjának vélt vuhani piaccal, ugyanakkor a bennük azonosított vírusok rendkívül hasonlítottak egymásra.
Bedford és kollégái egy Nextstrain nevű projekt keretében követik a vírus alakulását, eddig több mint 2077 különböző genomszekvencia adatait használva fel erre a célra. Azt remélik, hogy munkájuk révén hamar észlelni fogják, ha bármilyen aggasztó változás történik a vírusgenomban. Ami a január eleji állapotok óta történt változásokat illeti, a genomadatok alapján nem látszik nyoma annak, hogy a vírus fertőzőképesebbé vagy halálosabbá válna, igaz, annak sincs nyoma, hogy ártalmatlanabbá mutálódna.
Ami persze evolúciós szempontból logikus is, hiszen a SARS-CoV-2 jelenlegi állapotában is rendkívül sikeres, így nincs rajta nyomás, hogy változzon. Ettől függetlenül Bedford és társai kiemelten figyelik a fehérjetürkéket kódoló gének változásait, hiszen ezek nagy jelentőségűek lehetnek a védőoltások fejlesztői számára is.
Ilyen szempontból ugyanakkor úgy tűnik, hogy egyelőre nincs ok aggodalomra, a vírus mutálódás szempontjából ugyanis inkább hasonlítható a HIV-re, mint az influenzára. Az influenza vírusa azért képes évről évre tömegeket megfertőzni, mert könnyen változtatja a felszínén kifejezett fehérjemintázatot, így a szervezet nem feltétlenül ismeri fel az új törzseket. Ez a fajta változékonyság azért lehetséges, mert az influenza vírusa sokkal kisebb génkészlettel rendelkezik, és nagyon könnyen fajt vált, a törzsek folyamatosan cirkulálnak a sertések, a madarak és az ember között.
A SARS-CoV-2 viszont az egyik legnagyobb génkészletű ismert RNS-vírus, és az ismert adatok alapján sokkal kevésbé hajlamos egyik fajról a másikra átugrani, és mutálódni is. Hasonlóan a modern idők eddigi legnagyobb járványát kiváltó HIV-hez. A HIV kapcsán a genomikai kutatások alapján tudjuk, hogy a vírus hosszú ideig élt ártalmatlanul a nem főemlős majmokban, mielőtt – valószínűleg egyetlen szerencsétlenül megválasztott étkezés nyomán – átkerült volna a csimpánzokba.
A csimpánzokban alakult ki aztán a modern HIV közvetlen elődje, amely 1931 környékén, valahol Kamerun délnyugati részén átjutott az emberre. Ebben az esetben a fertőzés valószínűleg úgy történt, hogy valaki egy fertőzött csimpánz feldolgozása során megvágta magát. A HIV-fertőzés ezt követően évtizedekig ritka maradt az alacsony népsűrűségi régióban, míg el nem jutott az első nagyvárosban, a kongói Kinshasába. Innentől aztán robbanásszerűen megnőtt a fertőzöttek száma, és a vírus a világ minden részére eljutott.
Amikor a HIV-et 1981-ben először azonosították, a szakértők attól féltek, hogy az rövidesen még halálosabbá, és talán levegőben terjedővé is mutálódhat. Senki sem tudta, hogy a vírus eddigre már évtizedek óta keringett az emberek között, gyakorlatilag változások nélkül. Újabb négy évtizeddel később a HIV még mindig alig változott, nem vált halálosabbá vagy jobban fertőzővé, de így is megfertőzött 75 millió embert, és közülük 32 milliót megölt.
Ez pedig kijózanító lehet a SARS-CoV-2, és a jövő hasonló vírusai kapcsán is: attól, hogy egy kórokozó lassan változik, még nem kevésbé veszélyes, és könnyen lehet, hogy évekbe telik, mire sikerül kontroll alá vonni. Jelenleg szinte minden országban téma, hogy a jövő hasonló járványainak elkerülésére milyen lépéseket kellene tenni. Kínában például a járvány kirobbanása után rögtön lezárták az élő állatokat forgalmazó piacokat. Ugyanakkor ezt Kína egyszer már a SARS-járvány kapcsán is megtette, amikor kiderült, hogy a vírus a piacokon árult apró emlősök, a cibetek közvetítésével került át a denevérekről az emberre. Az évek során azonban a piacok szép csendben újra megnyitottak.
