Emberi bélsejteket alakítottak át inzulintermelő sejtekké

A Columbia kutatói 2012-ben egereken már sikerrel demonstrálták új módszerük működőképességét, most pedig bizonyították, hogy emberi sejtek esetében is használható az eljárás.

Emberi bélsejteket alakítottak át inzulintermelő sejtekké

Egyetlen gén gátlásával emberi bélsejteket alakítottak át inzulintermelő sejtekké a Columbia Egyetem kutatói. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél az immunrendszer idegenként ismeri fel, és megtámadja a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjeit. A hormon hiányában a glükóz nem képes bejutni a test sejtjeibe, így bár a vér cukortartalma folyamatosan nő, a sejtek éhezni kezdenek. A szervezet az energia pótlása érdekében megkezdi a zsírraktárak lebontása, aminek hatására ketontestek halmozódnak fel a májban.

A vér ennek nyomán túlzottan savassá válik, úgynevezett metabolikus acidózis alakul ki. A megemelkedett vércukorszinttel a vesék egy bizonyos pont után már nem képesek megbirkózni, és a glükóz a vizelettel ürülni kezd, ozmotikusan vizet szívva magával, ami kóros kiszáradáshoz, és idővel a sejtek belső dehidrációjához vezet. Kezelés hiányában kómás állapot alakul ki. Mivel a betegség oka ismeretlen, és gyakorlatilag bármilyen életkorban kialakulhat (bár gyermekeknél, fiataloknál gyakoribb), sokszor csak akkor ismerik fel a problémát, amikor már nagyon nagy a baj.

Inzulintermelő sejtek egy kísérleti egér beleiben

„Régóta szó van arról, hogyan lehetne egy-egy sejtet egy másik fajta sejtté átalakítani, de mostanáig nem jutottunk el arra a pontra, hogy teljesen funkcionális inzulintermelő sejteket hozzunk létre egyetlen célba vett sejttípus manipulálása révén” – mondta el Domenico Accili, a kutatás vezetője. A szakértők csaknem két évtizede próbálkoznak azzal, hogyan lehetne a hasnyálmirigy elpusztult sejtjeit beültetéssel vagy más testi sejtek átalakítása révén pótolni. Bár őssejtekből már sikerült a laborban inzulintermelő sejteket létrehozni, ezek még nem minden funkciójukban felelnek meg az egészséges béta-sejteknek.

Accili és kollégái más úton próbálkoztak, és a szervezet meglévő sejtjeit igyekeztek átalakítani. Két évvel ezelőtt megjelent tanulmányukban egy új módszerről számoltak be, amelynek segítségével sikerrel módosították néhány kísérleti egér bélsejtjeit, inzulintermelésre véve rá ezeket. A sejtek által kreált hormon a véráramba kerülve aztán közel ugyanolyan hatékonysággal végezte dolgát, mint az egészséges hasnyálmirigyben termelődő inzulin. A bélsejtek által termelt hormon csaknem teljesen normális szintre hozta vér cukortartalmát a diabéteszes rágcsálókban. Az eredményeket azóta egy másik kutatócsoport is megerősítette, a Columbia szakértőinek most megjelent tanulmánya pedig arról tanúskodik, hogy a metódus emberi sejtek esetében is működik.

A kutatók a siker érdekében a bélsejtek egyetlen génje, a FOXO1 nevű DNS-szakasz kifejeződését gátolták. A kísérletek elvégzéséhez először emberi pluripotens őssejtekből létrehozták a bélrendszer szöveti modelljét, majd génmérnöki úton kiiktatták a sejtek működő FOXO1 génjeit. Hét nap elteltével a sejtek egy része glükóz jelenlétében inzulintermelésbe kezdett.

„Azzal, hogy igazoltuk, hogy az emberi sejtek ugyanúgy reagálnak a kezelésre, mint az egerek sejtjei, jelentős lépést tettünk abba az irányba, hogy a módszerből tényleges kezelési eljárás születhessen” – mondja Accili. Ami a továbbiakat illeti, a kutatócsoport jelenleg egy olyan hatóanyag megtalálásán dolgozik, amely a génmérnöki metódusoknál egyszerűbb módon képes a FOXO1 emberi bélsejtekben való gátlására.

Tesztek

{{ i }}
arrow_backward arrow_forward
{{ content.commentCount }}

{{ content.title }}

{{ content.lead }}
{{ content.rate }} %
{{ content.title }}
{{ totalTranslation }}
{{ orderNumber }}
{{ showMoreLabelTranslation }}
A komment írásához előbb jelentkezz be!
Még nem érkeztek hozzászólások ehhez a cikkhez!
Segíts másoknak, mond el mit gondolsz a cikkről.
{{ showMoreCountLabel }}

Kapcsolódó cikkek

Magazin címlap arrow_forward