Több millió évvel ezelőtt egy gén feleslegessé vált az emlősökben. A szakértők felfedezése szerint viszont a DNS-szakasz újra működni kezdett az elefántokban, mégpedig azzal a céllal, hogy közreműködésével rendkívül hatékonyan pusztítódjanak el a beteg sejtek. Egyre inkább úgy tűnik, hogy ez a „feltámadt” gén kulcsszerepet játszhat abban, hogy az állatokban csak rendkívül ritkán alakulnak ki daganatos betegségek.
A kutatók régóta nem értik, hogy az elefántok hosszú életük és óriási méreteik mellett hogyan képesek jobbára daganatmentesek maradni. A rákkal kapcsolatban ugyanis az egyik uralkodó teória, hogy minél hosszabb ideig él egy élőlény, annál több kárt szednek össze a sejtjeiben található DNS-molekulák, megnövelve a daganatok kialakulásának kockázatát. És mivel a nagyobb testek több sejtből állnak, mint a kisebbek, a testmérettel is növekszik a rák kialakulásának esélye.
Az elefántok viszont nagyrészt immunisak a rákkal szemben, ami a szakértők elmélete szerint csak úgy lehetséges, hogy kidolgoztak egy módszert a betegség elkerülésére. Annak kiderítésére, hogy mi lehet ez a titkos fegyver, egy amerikai kutatócsoport tagjai több mint 50 hosszúéletű emlős genomját hasonlították össze a bálnáktól a denevéreken át a szintén rákmentes csupasz vakondpatkányokig.
Az elemzésből az derült ki, hogy az elefántokban, és közeli rokonaikban, a manátuszokban és szirtiborzokban egyaránt 12 másolatban fordul elő a LIF nevű gén, amelyből minden más vizsgált emlős csak egyetlen egy példányt hordoz. A LIF megfelelő körülmények között más állatokban is alkalmas a daganatos sejtek felszaporodásának megakadályozására, így a kutatók joggal gondolták úgy, hogy az elefántokban található több másolat hatékonyabb tumorvédekezést tesz lehetővé.
Aztán a közelebbi vizsgálat kiderítette, hogy a kérdéses másolatok többsége alapesetben nem aktív. Az elefántok és rokonaik viszont képesek arra, hogy baj, vagyis DNS-károsodás esetén bekapcsolják a gén egyik másolatát, a LIF6 jelű szakaszt. A kutatócsoport korábbi vizsgálódásai során már megmutatta, hogy az elefántok szervezete nagyon érzékeny a DNS károsodására: a sejtek a DNS enyhébb mutációi nyomán is elkezdenek elpusztulni.
A LIF-ek vizsgálata kapcsán kiderült, hogy ezért minden bizonnyal a LIF6 felelős, amely a károsodás idején mindig csak nagyon alacsony aktivitást mutat, azt követően viszont hirtelen felpörög és olyan folyamatokat indít be, amelyek rövidesen a potenciális tumorsejtek öngyilkosságához vezetnek. Így a tumoroknak esélyük sincs kialakulni, hiszen az ezeket felépítő sejtek még az előtt elpusztulnak, hogy osztódni kezdenének.
A kutatócsoport más emlős sejtekbe is beültette a LIF6-ot, és amikor ezeket a Petri-csészében DNS-károsító hatásnak tették ki, azok szintén elpusztultak. Ez pedig azt jelentheti, hogy a gén esetleg más fajokban, például az emberben is alkalmas lehet a tumorok kialakulásának megelőzésére. Ehhez persze még sokat kell vizsgálni a DNS-szakaszt, de a koncepció mindenképpen érdekesnek tűnik.
A LIF6 egyébként az elefántok testméretére és hosszú életére is magyarázatot kínálhat. A vizsgálatok szerint a LIF ezen másolata akkor kezdett újra aktívvá válni, amikor az elefántok elődeinek testmérete növekedni kezdett. Vagyis a gén a jelek szerint szerepet játszott abban, hogy az állatok végül ennyire nagyra nőhettek és ilyen sokáig élhetnek.
