A kutatók felfedeztek egy fehérjét, amely központi szerepet játszhat az agy öregedésében, és még tovább mentek: arra is rájöttek, hogyan lehet megállítani. Az FTL1 nevű fehérje a hippokampusz öregedésének kulcsfontosságú közvetítője – ez az agy egyik olyan része, amelyet az évek múlásával különösen súlyosan érint az öregedés.

Bármennyire is próbálkozunk, egyelőre nincs mód arra, hogy megállítsuk az idő könyörtelen múlását és annak hatását az emberi testre. Az öregedés leküzdése érdekében a kutatóknak először pontosan meg kell érteniük, hogyan működik a folyamat – milyen fehérjék és gének vesznek részt benne, és hogyan hatnak ezek a test különböző szerveire és rendszereire. Ez az új vizsgálat segít megválaszolni néhány ilyen régóta fennálló kérdést, ami az agyat illeti.

„Reményteljes időszak ez az öregedés biológiájának kutatására” – nyilatkozta Saul Villeda, a Kaliforniai Egyetem öregedéskutatója. Az új vizsgálat öreg és fiatal hím egereket hasonlított össze. Egérszempontból „öreg” azt jelenti, hogy 18–22 hónapos, „fiatal” állatok pedig 2–3 hónaposak.

A hippokampuszra – az agy limbikus rendszerének közepén található, csikóhal alakú szerkezetre, amelynek fontos szerepe van a tanulásban és a memóriában – összpontosítva a kutatócsoport olyan fehérjéket keresett, amelyek az idős és a fiatal egerekben eltértek egymástól. Egyetlen ilyet találtak: az FTL1-et.

A teljes nevén ferritin könnyű lánc 1 fehérje a vas hosszú távú tárolásában vesz részt. A csapat megállapította, hogy az idős agyban megnövekedett a szintje, ami szerintük valószínűleg az agy vasanyagcseréjének az öregedés során bekövetkező változásait tükrözi. További elemzések arra utaltak, hogy a többlet FTL1 negatív hatással lehet a mitokondriumokra is, amelyek a sejtek saját minierőművei.

„Összességében ez a kutatás azt sugallja, hogy a mitokondriumok dinamikája és a belső membrán szerkezete változik meg, és ezek a lefelé irányuló mechanizmusok szabályozzák a megnövekedett neuronális FTL1 öregedést elősegítő hatásait” – állítják a szakértők az eredményekről beszámoló tanulmányban.

Megfigyeléseik ellenőrzése érdekében a kutatók mesterségesen megnövelték az FTL1 szintjét fiatal egerek agyában. Ahogy várható volt, agyuk öregebbnek tűnt, és olyan viselkedési jeleket mutattak, amelyek összhangban állnak az öregedéssel, például a labirintusban való eligazodás és a tárgyak felismerése terén. Ugyanígy viselkedtek a Petri-csészékben tenyésztett egér neuronális sejtek is. Azok, amelyeket úgy alakítottak át, hogy sok FTL1-et termeljenek, sokkal kevesebb elágazással rendelkeztek.

Izgalmas módon a folyamat ellentétes irányban is működni látszik. Amikor az idősebb egerek agyában mesterségesen csökkentették az FTL1 szintjét, idegsejtjeik újra több kapcsolatot kezdtek kialakítani, és az állatok jobban teljesítettek a kognitív teszteken. „Ez valóban a károsodások visszafordítása. Sokkal több a tünetek késleltetésénél vagy megelőzésénél” – mondja Villeda.

Ezzel a tudással felvértezve a csapat reméli, hogy megteremthetik az alapot az új, célzottan öregedésgátló gyógyszerek kifejlesztéséhez. „Több lehetőséget is látunk az öregség legsúlyosabb következményeinek enyhítésére” – mondja Villeda.

A szakértő úgy véli, hogy az öregedés kognitív hatásainak elhárításán túlmenően ennél távolabbra mutató következmények is lehetnek. Az FTL1 gén ritka mutációi az emberekben egy neuroferritinopátia nevű betegséget okoznak, amelyben a vas felhalmozódása az agyban fokozatos mozgási, nyelési és beszédbeli nehézségeket okoz. Vannak bizonyítékok arra is, hogy az Alzheimer-kór esetén is megváltozik a vasanyagcsere. A kutatócsoport ezért úgy véli, hogy adataik izgalmas lehetőséget vetítenek előre, miszerint az idős korban a neuronális FTL1-re irányuló hatások a kognitív öregedésen túl, az idősek neurodegeneratív betegségeire is kiterjedhetnek.