Az embereknél például már egy törött láb miatti rövidebb mozgásképtelen állapot is komolyan növeli a vérrögök és velük a trombózis kialakulásának esélyét, mondja Tobias Petzold, a Német Kardiovaszkuláris Kutatóközpont kardiológusa. Ezzel szemben a barnamedvéknél, amelyek több hónapig fekszenek egy helyben, nem alakulnak ki vérrögök. A Science című folyóiratban most megjelent új tanulmányukban Petzold és kollégái egy olyan fehérje kimutatásáról számolnak be, amely segít a medvéknek elkerülni a veszélyes vérrögképződést.
Annak megállapítására, hogy a hibernálódó medvék hogyan tartják fenn a vérkeringést a több hónapos alvás alatt, Petzold és kollégái egy svédországi barnamedve-populációt vizsgáló biológusokkal működtek együtt. A biológusok 13 téli álmot alvó medvétől vettek vérmintát a tél folyamán többször, majd nyáron is. A vérminták vizsgálatából kiderült, hogy több mint 150 fehérje mennyisége nagymértékben különbözik a téli álmot alvó és az aktív medvék vérében. Ami a véralvadásban kulcsszerepet játszó vérlemezkék fehérjéit illeti, az aktív és a téli álmot alvó medvék között a legnagyobb eltérést mutató protein a 47-es hősokkfehérje (HSP47) volt.
A HSP47-nek a trombin nevű enzim mozgósításában van kulcsszerepe, amely segít a vérlemezkéknek összetapadni és vérrögöket képezni. Az aktív medvéknél a HSP47 így segít a vérzés elállításában sérülés esetén, és beindítja a sebgyógyulást. A téli álmot alvó medvék azonban biztonságban vannak az odújukban, így kevés hasznát veszik ennek az alvadási fehérjének. Ezen medvék vérlemezkéi a vizsgálatok alapján átlagosan 55-ször kevesebb HSP47 fehérjét termeltek, mint az aktív medvéké. A szakértők szerint ennek a bizonyos fehérjének a mérsékeltebb jelenléte valószínűleg csökkenti a vérlemezkék hajlamát a rögképzésre és a véráramlás korlátozására.
Annak megállapítására, hogy ez a mechanizmus krónikusan mozgásképtelen emberi betegeknél is működésbe lép-e, a kutatók gerincsérült betegek vérét hasonlították össze aktív alanyok vérével. És úgy találták, hogy a téli álmot alvó medvékéhez hasonlóan a krónikusan mozgásképtelen betegek vérében is kevesebb HSP47 fehérje keringett.
A kutatócsoport több egészséges embertől is vért vett, mielőtt részt vettek volna a NASA és a Német Űrkutatási Központ egy hónapos űrrepülés-szimulációs vizsgálatában. Miután a résztvevők 27 napig voltak ágynyugalomban, fejjel lefelé, a kutatók újabb mintákat gyűjtöttek, hogy megnézzék, hogyan hatott a hosszan tartó mozgásképtelenség a fiziológiájukra. A résztvevők vérlemezkéi a kísérleti immobilizáció nyomán szintén jelentősen kevesebb HSP47-et kezdtek termelni.
A kutatók hasonló jelenséget figyeltek meg a mozgásképtelenné tett sertések és laboratóriumi egerek vérében is. Feltételezésük szerint a HSP47 fehérjék kifejeződésének csökkentése egy olyan mechanizmus lehet, amelyet az emlősöknél mindenütt bevetésre kerül a véralvadás megelőzésére a hosszabb nyugalmi időszakok alatt. Úgy tűnik azonban, hogy az átállás időbe telik: a betegség vagy sérülés miatt rövidebb ideig mozgásképtelen betegek ugyanis fogékonyabbak a vérrögképződésre, mint a gerincsérült, krónikusan mozgásképtelen betegek.
Petzold szerint az új eredmények rávilágítanak arra, hogy a medvék és más állatok biológiájának megértése milyen hasznos lehet az emberi test működésének jobb megismerésében is. És az eredmények potenciálisan inspirálhatják az átmeneti mozgásképtelenségben szenvedő betegek vérrögképződésének megelőzésére szolgáló, célzott kezeléseket is.
