1907-ben Alois Alzheimer német pszichiáter közzétett egy esettanulmányt egy betegéről, aki memóriazavarokkal és hallucinációkkal küzdött. Az 50 éves páciens agyát halála után felboncolták, és abban Alzheimer különös csomókat, lerakódásokat vett észre. Nyolc évtizeddel későbbre sikerült kideríteni, hogy a plakkokat a béta-amiloid nevű fehérje formálja, amely az idegsejtek számára toxikus mennyiségben gyűlik fel az Alzheimeres betegek agyában.

A béta-amiloidot azonosítása óta az Alzheimer-kór gyógyítására irányuló kísérletek fő célpontjává lépett elő, holott egyáltalán nem biztos, hogy agyban való felgyűlése ténylegesen az elsődleges oka a betegségnek, vagy plakkok csak valamilyen más, a háttérben zajló folyamat mellékhatásai. És persze arról is hajlamosak vagyunk megfeledkezni, hogy a béta-amiloidnak van valami normális, egészséges szerepe is az agyban. Hogy ez a szerep mi lehet, azt csak mostanában kezdik felfedezni a kutatók, de amit eddig találtak, kétségkívül összeegyeztethetetlen a fekete-fehér ellenségképpel, amely a béta-amiloidot övezi.

Az amerikai Robert Moir és kollégái új elmélete szerint a béta-amiloidnak immunvédelmi szerepe van: a neuronokat védi a fertőző ágensektől, például a herpeszvírusoktól. William Elmer, Moir csapatának egyik tagja ezt úgy demonstrálta, hogy egy gyakori herpeszvírust (HSV–1) fecskendezett normál, illetve abnormálisan sok béta-amiloidot termelő egerek agyába. Az utóbbi rágcsálók sokkal ellenállóbbnak bizonyultak a vírussal szemben. Ezt az eredményt később Petri-csészében növesztett emberi sejteken, egy másik fajta herpeszvírussal (HHV–6) is sikerült megerősíteni. A kísérletek alapján a béta-amiloid úgy véd a vírusok ellen, hogy fizikailag körülveszi, és ketrecbe zárja azokat. Ez alapvetően jó dolog, de ha elhúzódik a védekezés, problematikus lerakódások képződhetnek az agyban, mondja Moir.

Az elmúlt három évtizedben több mint 100 tanulmány jelent meg a HSV–1, illetve más herpeszvírusok és az Alzheimer-kór potenciális kapcsolatáról. A vizsgálatok szerint minél több vírus van az agyban, annál súlyosabbak az Alzheimeres tünetek, de arra is akadnak bizonyítékok, hogy a herpeszvírusok a sejtekbe bejutva olyan gének aktivitását befolyásolják, amelyeket évekkel ezelőtt kapcsolatba hoztak az Alzheimer-kórral.

Az ugyanakkor egyelőre nem világos, hogy mi az ok-okozati összefüggés a kór és a vírusok jelenléte között. Moir úgy sejti, hogy ahogy idősödünk, a rendkívül elterjedt herpeszvírusok kihasználják az immunrendszer gyengülését, és a test többi részéből bejutnak az agyba. A béta-amiloid felveszi velük a harcot, a védekezés viszont mellékhatásokkal jár, és idővel szellemi hanyatláshoz vezet.

Az viszont egyáltalán nem biztos, hogy nincs valami más is a háttérben, amiről nem tudunk, és ami fontosabb szerepet játszik az Alzheimer-kór kialakulásában, és amit aztán a vírus csak súlyosbít. De egyre inkább úgy tűnik, hogy a herpeszvírusok részt vesznek a folyamatban, ami azt is jelentheti, hogy támadási pontot jelenthetnek a betegséggel szemben. Bár direkt vizsgálatok még nem történtek annak kiderítésére, hogyan hatnak a herpesz elleni szerek az Alzheimeres betegekre, máris akadnak adatok, amelyek azt sugallják, a vírust legyőzve a neurodegeneratív kór is kézben tartható.

Egy 78 ezer tajvani egészségi állapotát felmérő vizsgálatból például az derült ki, hogy azok, akik szintén herpeszvírusok okozta övsömörben szenvedtek, 11 százalékkal hajlamosabbak a demenciára, mint egészséges társaik. Azok körében viszont, akik herpesz elleni gyógyszeres kezelést kaptak, 45 százalékkal alacsonyabb a demencia kialakulásának az esélye, mint azoknak, akik nem részesültek ilyen terápiában.

Egy másik tajvani vizsgálat során több mint 8000 olyan beteget kezdtek vizsgálni a szakértők, akiket nem sokkal korábban HSV–1-fertőzéssel diagnosztizáltak. A több mint egy évtizedig tartó kutatásból az derült ki, hogy ezek az emberek 2,5-ször nagyobb eséllyel lesznek demensek, mint egészséges társaik. Azok körében viszont, akiket antivirális szerekkel kezeltek, alig volt magasabb a demensek aránya, mint a herpeszvírussal nem fertőzöttek körében.

A herpesz elleni szerek tehát a jelek szerint valamilyen szinten képesek csökkenteni a demencia kialakulásának esélyeit. Ahhoz azonban, hogy ezzel a céllal használhatók legyenek, először egyrészt meg kellene érteni a pontos hatásmechanizmust, másrészt javítani kellene a herpeszgyógyszereken, amelyek jelenleg elég kellemetlen mellékhatásokkal járnak.

A folytatással kapcsolatosan tehát még mindig rengeteg a kérdés, de a vírusfertőzéses elmélet új utat jelenthet a jelenleg még gyógyíthatatlan, világszerte 30 millió embert érintő kór megelőzésében és lelassításában. Az elmúlt évtizedekben a szakértők rengeget dolgoztak azon, hogy az Alzheimer-kórt a béta-amiloid lerakódások eltakarításával kezeljék, ezek a próbálkozások azonban katasztrofálisan sikertelennek bizonyultak. A béta-amiloid szerepének megértése és herpeszvírusokkal való kapcsolat feltérképezése azonban remélhetőleg jobb stratégiák kidolgozásához vezethet.