Az újszülöttek 60, a koraszülöttek 80 százalék sárgul be nem sokkal világrajövetele után. A jelenség a bilirubin vérbeli felszaporodásának eredménye, és bár érdemes figyelni rá, mert ha elhúzódik komoly problémákat okozhat, az esetek többségében magától elmúlik. Az esetek javában egyszerűen arról van szó, hogy a testnek idő kell, amíg megszokja az átállást a magzati vérkeringésről az új, felnőtt rendszerre.

A bilirubin a vörösvérsejtek bomlásakor kerül a vérbe, és alapesetben a máj gyorsan ki is szűri onnan. Az újszülöttekben azonban időbe telik, amíg feláll ez a rendszer: a vörösvérsejtek túl gyors ütemben bomlanak ahhoz, hogy a fiatal máj megbirkózzon velük, így a bilirubin felgyűlik a vérben. A máj aztán lassan megbirkózik a feladattal, és újra lecsökkenti a molekula szintjét, ha pedig ez nem történik meg, a szakértők a szerv szerepét ideiglenesen átvéve, fototerápiával segítenek a bilirubin átalakításában és kiürítésének gyorsításában.

A nagy kérdés azonban az, hogy vajon miért jelentkezik még mindig a probléma az újszülöttek több mint felénél? Ha a sárgaság valóban csak egy átmeneti zavar a gépezetben, amelynek ráadásul van némi kockázata is, miért nem kerültek többségbe azok a populációban, akiknél nem vagy alig jelentkezik a probléma?

Richard Hansen brit mikrobiológust és orvost akkor kezdte foglalkoztatni a probléma, amikor az Aberdeeni Egyetem kórházának újszülöttosztályán egyik ügyelete alkalmával egy súlyosan szeptikus babát kezelt. A szepszis kóros túlreakció a szervezet részéről egy fertőzésre, amely odáig fokozódhat, hogy a kialakult gyulladási folyamat a szervek leállásához és halálhoz vezethet. A kérdéses újszülött kórosan sárga is volt, és bilirubinszintjét három kék lámpával igyekeztek kordában tartani a szakértők.

Hansen azon kezdett gondolkodni, hogy lehetséges-e, hogy a bilirubin szintje a szepszis ellensúlyozására emelkedik a baba vérében. Hamar rájött, hogy evolúciós oldalról ebben lenne logika, hiszen elődeink újszülöttjeire a legnagyobb veszélyt a fertőzések okozta szepszis jelenthette. Így kollégáival nekiállt vizsgálódni, szeptikus újszülöttek véréből kitenyésztett mintákat vizsgálva a mikroszkóp alatt.

Az első biztató hírek 2009-ben érkeztek, amikor a csapat rájött, hogy a bilirubin gátolja azon baktérium, a Streptococcus agalactiae gyarapodását, amely a legtöbb újszülöttkori szepszis hátterében áll. A többi szepszisben szerepet játszó kórokozóval kapcsolatban ugyanakkor vegyesek voltak az eredmények, volt amelyekre hatott a bilirubin, míg másokra nem.

Hansen és társai tovább folytatták a vizsgálódást, kollégája, Sophie Gibson kifejlesztett egy újfajta folyadékkultúra rendszert, hogy közvetlenebbül vizsgálhassák a bilirubin baktériumokra kifejtett hatását. A csapat nemrég publikálta legújabb eredményeit, amelyekből világosan látszik, hogy a bilirubin már mérsékelt koncentrációban is harmadára redukálja a S. agalactiae terjedését.

Hansen elmélete tehát megerősítést nyert, és bár még messze nem tekinthető igazoltnak, ha a következő időszak állatkísérletei is alátámasztják a szakértők felvetéseit, komoly változások várhatók a sárgaság kezelésével kapcsolatban. Ha igazolást nyer, hogy a bilirubin valóban a szepszis ellen véd, elképzelhető, hogy – különösen a koraszülöttekben – a szakértők hosszabb ideig hagyják a molekulát „dolgozni” a vérben, mielőtt nekiállnának a sárgaság fototerápiás kezelésének.