Az ünnepek alatt jó eséllyel találkozhattunk olyan rokonnal, baráttal, aki a nagy vígasságban olyan részegre itta magát, hogy másnap nem emlékezett, mit művelt. De vajon miért nem? Az utóbbi évek vonatkozó kutatásai szerint a jelenség hátterében az áll, hogy az alkohol a vér-agy gáton átjutva megzavarja azon idegsejti receptorok működését, amelyek fontosak az emlékképzéshez.
Ezt a gátlási folyamatot először az 1990-es években azonosították, és a lényegileg arról van szó, hogy az etanol eljut a hippokampusz CA1 nevű régiójában található piramissejtekhez, amelyek működését aztán közvetlenül befolyásolja. Ezek olyan sejtek, amelyek sok-sok dendrittel, de csak egyetlen axonnal rendelkeznek, vagyis több helyről kapnak információt, majd egyetlen integrált jelet küldenek kifelé. A hippokampusz ezen része az úgynevezett hosszútávú potenciáció (LTP) színhelye, amely során két neuron tartós kommunikációja miatt a köztük lévő szinapszis érzékenyebbé válik a stimulusokra. Bár LTP konkrét mechanizmusát sok rejtély övezi, annyi bizonyosnak tűnik, hogy a szinapszisok ilyen módon való megváltozása kulcsfontosságú az emlékképzésben.
Azt először egy 2011-ben publikált kutatás során sikerült megmutatni, hogy az etanol patkányokban az NMDA nevű receptorokra hatva gátolja az LTP folyamatát. Az alkohol hatására a piramissejtekből szteroidok szabadulnak fel, amelyek mérséklik a neuronok plaszticitását, vagyis változásra való képességét. És ha a szinaptikus kapcsolatok nem tudnak módosulni, emlékek sem formálódhatnak.
A folyamat azonban még ennek ismeretében sem teljesen érthető, az NMDA receptorok ugyanis ellentmondásosan működnek. Először is tetemes mennyiségű alkohol kell befolyásolásukhoz, másodszor pedig a kísérletek alapján az etanol hatására csak a receptorok egy része blokkolódik, míg mások „soron kívül” aktiválódnak. A szakértők mindenesetre úgy sejtik, hogy ez a folyamat állhat az alkohol okozta „amnézia” hátterében.
Bár a részletek nem teljesen világosak, annyi a rendelkezésre álló információk alapján bizonyosnak tűnik, hogy az alkohol még nagy mennyiségben sem károsítja az egyes sejteket, hanem egyszerűen csak az emlékképzéshez szükséges egyik útvonalat gátolja, ezzel akadályozva a normál agyi működését, mondja Charles Zorumski, a 2011-es vizsgálat egyik kutatója.
Más vizsgálatok azt is megmutatták, hogy az akut stressz hasonló hatással lehet az agyra, vagyis szintén gátolhatja az emlékképzést. Ez állhat a traumatikus események nyomán fellépő emlékezetkiesés hátterében a szakértők véleménye szerint. Zorumski és társai munkája óta több hasonló vizsgálat is megerősítette az eredményeket, és bár a kutatások túlnyomó többségét nem emberi fajokon hajtották végre, a kutatók szerint a folyamat az emberben is hasonlóan működhet.
