A kutatók régóta ismerik ezt a placebohatásnak nevezett jelenséget, vagyis amikor egy hatóanyag nélküli szerrel vagy kezeléssel lehet elérni terápiás hatást, a mögötte álló biológiai mechanizmusok azonban egyelőre nagyon rejtélyesek. Egy neurológus kutatócsoport tagjai nemrégiben olyan agyi áramköröket azonosítottak egerekben, amelyek segíthetnek megmagyarázni, hogy a placebók hogyan enyhítik a fájdalmat.

A Nature folyóiratban közzétett tanulmányukban a kutatók arról számolnak be, hogy az agy azon részeit monitorozták, amelyek a fájdalomcsillapításra kondicionált egereknél aktiválódtak. Ez azt modellezi, ahogyan az emberek a placebohatást tapasztalják, amikor hatóanyag nélküli tablettát kapnak. Meglepetésükre a kisagyban és az agytörzsben is aktivitást tapasztaltak, az agy olyan részein, amelyek legjobb tudásunk szerint inkább kapcsolódnak a mozgáshoz és a koordinációhoz, mint a fájdalomérzethez.

„Nem volt igazi rálátásunk arra, hogy a placebohatás hogyan történik, és hogy valós jelenség-e” – mondja Clifford Woolf, a Harvard Egyetem idegkutatója. „Azt hiszem, ez segít bizonyítani, hogy valóban létező jelenségről van szó.” Az eredmények idővel a fájdalom kezelésének új módjaihoz vezethetnek, mondja a tanulmány társszerzője, Grégory Scherrer, az Észak-Karolinai Egyetem neurobiológusa.

Embereken végzett képalkotó vizsgálatok kimutatták, hogy a placebo fájdalomcsillapítás az agytörzs és az elülső cinguláris kéreg nevű agyi régió aktivitásával függ össze. Ennek vizsgálatára Scherrer és csapata egy olyan kísérletet dolgozott ki, amely során az egerekben placeboszerű fájdalomcsillapítási reakciót váltottak ki. Két kamrát használtak, az egyikben kellemesen meleg volt a padló, a másikban pedig fájdalmasan forró, és arra kondicionálták az állatokat, hogy a fájdalom enyhülését várják, amikor a forróbb kamrából belépnek a hűvösebb helyiségbe. Ezután mindkét kamrát fájdalmasan felforrósították, és azt találták, hogy a kondicionált egereknél így is csökkent a fájdalommal kapcsolatos viselkedés, amikor a korábban hűvösebb padlóra léptek.

A kutatócsoport funkcionális képalkotó eszközök segítségével azonosította azokat a neuroncsoportokat, amelyek aktívak voltak a placebokísérlet során. Ezek egyike a pontinus nucleusban (Pn) volt, az agytörzsnek egy olyan területén, amely az agykérget a kisaggyal köti össze, és amelyet korábban nem hoztak összefüggésbe a fájdalommal.

Hogy jobban megértsék ezeknek az idegsejtek fájdalomcsillapításban betöltött szerepét, a szerzők megvizsgálták, mit történik, ha blokkolják az aktivitásukat. Amikor a Pn-neuronokat gátolták, a placebokondicionált egereknél gyorsabban jelentkeztek a fájdalomcsillapító viselkedési formákat, például nyalogatták a mancsukat, felegyenesedtek és felugráltak. Az aktív Pn-neuronokkal rendelkező egereknél viszont lassabban jelentkeztek ezek a viselkedések, mert nem érezték olyan fájdalmasnak az azonos körülményeket, mondja Scherrer.

A Pn 4932 neuronjának elemzése azt is kimutatta, hogy a sejtek 65%-a rendelkezik opioidreceptorokkal, amelyek azokra az endogén, vagyis a szervezetben termelődő, fájdalomcsillapító vegyületekre reagálnak, és amelyeket például az erős fájdalomcsillapítók is aktiválnak. Az opioidreceptorokkal rendelkező neuronok a kisagy három területére is kiterjedtek, amelyről korábban nem gondolták, hogy szerepet játszanak a fájdalomcsillapításban.

A kutatás új utakat nyithat a meglévő fájdalomcsillapítók működésének megértéséhez és hatékonyabbak szerek kifejlesztéséhez vezethet. A szakértők idővel feltárhatják, hogyan lehet az agytörzsben és a kisagyban lévő idegi áramkört úgy aktiválni, hogy nem támaszkodnak a sokszor kiszámíthatatlanul jelentkező placebohatásra, így nyomva el a fájdalmat. Az érintett agyi áramkörök megértése arra is fényt deríthet, hogy miért és hogyan működnek egyes fájdalomkezelések, például a kognitív viselkedésterápiák és a transzkraniális mágneses stimuláció.