Szívünk működését a test által generált elektromos jelek irányítják, amelyek szabályos időközönként összehúzódásra utasítják a szívizmot, legalábbis ez történik normális esetben. Ha azonban valami baj történik a szervezet saját szívritmus-szabályozójával, külső segítségre van szükség. Napjainkban ilyenkor egy aprócska készüléket ültetnek be, amely elektródákkal kapcsolódva a szívhez saját elektromos impulzusaival vezérli a szívizmok összehúzódását. A Cedars-Sinai Heart Institute kutatói azonban nemrég igazi áttörést értek el: eredményeiknek köszönhetően a jövőben elképzelhető, hogy a szív saját sejtjeit is lehetséges lesz pacemaker-sejtekké alakítani egy ismert gén és egy módosított vírus segítségével.

Az egészséges szív ritmusát szabályozó sejtek a színuszcsomónak nevezett ingerületkeltő központban csoportosulnak. A több milliárd szívizomsejt összehúzódását kevesebb mint 10 ezer ilyen sejt vezérli, ami rendkívül alacsony számnak tűnik ahhoz képest, hogy milyen fontos szerepet játszanak a szervezet megfelelő működtetésében. A színuszcsomó módosult szívizomsejtjei ráadásul a kor előrehaladtával egyébként egészséges egyénekben is hanyatlásnak indulnak, ami miatt az életkorral együtt növekszik a szívroham bekövetkezésének esélye.

A pacemakerek jól működő megoldást jelentenek hosszú ideje, azonban beültetésükhöz műtétre van szükség, időnként meghibásodnak, fertőzéseket okozhatnak, és mivel akkumulátoruk élettartama véges, még problémamentes működés esetén is időről időre cserére szorulnak. Nidhi Kapoor, Hee Cheol Cho és kollégáik azonban úgy vélik, hogy sokkal elegánsabb és praktikusabb megoldást találtak a problémára.

A szakértők egy genetikailag módosított vírust fecskendeztek tengeri malacok szívébe, mely vírusok a Tbx18 gént hordozták, és ennek segítségével a hagyományos szívizomsejteket a színuszcsomóban találhatókhoz hasonlóvá változtatták. A vírussal fertőzött sejtek kisebbek lettek, és sejthártyájuk is módosult, így a továbbiakban korlátozottan átengedve a nátriumionokat képessé váltak a folyamatos hipopolarizálódásra.

A Tbx18 nevű gén felel a színuszcsomó sejtjeinek kifejlődéséért az embrionális fejlődés során, jelen esetben pedig képes volt felnőtt szívizomsejteket is közvetlenül átprogramozni szívritmust szabályozó sejtekké. A kezelésen átesett hét tengeri malac közül öt esetében a biológiai úton létrehozott új „színuszcsomó” rövidesen átvette a szívritmus szabályozásának feladatát.

A biológiai pacemaker ötlete nem teljesen új, de ez az első alkalom, hogy egyetlen gén bejuttatása révén sikerült elérni a sejtek megváltozását. Az újonnan átprogramozott sejtek ráadásul megkülönböztethetetlenek voltak a színuszcsomó eredeti sejtjeitől, amit a korábbi kísérletekben sosem sikerült elérni.

A szakértők azt is hozzátették, hogy mivel nem embrionális őssejteket használnak a színuszcsomó sejtjeinek pótlására, a daganatos betegségek kialakulásának kockázata is jelentősen kisebb. Az emberi páciensek kezelésének megkezdése előtt még persze további kísérletekre lesz szükség a módszer hatékonyságának és biztonságosságának igazolására, de a nem túl távoli jövőben elképzelhető, hogy egyetlen injekció veheti át a korábbi pacemaker-műtétek helyét.