Az utóbbi években egyre több bizonyítékot találtak a szakértők arra, hogy az immunrendszer nem megfelelő működése is szerepet játszhat az idős korosztályban lassan népbetegségnek számító Alzheimer-kór kialakulásában. A Duke kutatói már azt is tudni vélik, hogy ez hogyan történik, az általuk végrehajtott egérkísérletektanúsága szerint ugyanis a betegség kialakulása során bizonyos immunsejtek elkezdenek a szokásosnál sokkal többet fogyasztani az arginin nevű aminosavból. Ennek a folyamatnak a megakadályozásával a szakértők sikeresen megelőzték a rágcsálókban a jellegzetes plakkok kialakulását, és memóriazavarok bekövetkezését.
„Ha az ariginin felhasználása valóban olyan fontos a betegség kialakulása során, ennek blokkolása révén talán visszafordítható lehet a kóros folyamat” – mondja Carol Colton, a kutatás vezetője. Az Alzheimerben szenvedő emberek agyában két szokatlan jellegzetesség figyelhető meg: a sejtek közti térben amiloid plakkok alakulnak ki, a sejteken belül, a mikrotubulus-rendszerhez kapcsolódva pedig tau proteinből álló kötegek formálódnak.
A vizsgálatok során a szakértők olyan egereket használtak, amelyek immunrendszere néhány genetikai módosítás eredményeként nagyon hasonlít az emberére, így az Alzheimer-kór is hasonlóan zajlik le bennük, mint embertársainkban. A betegség kialakulásával tehát létrejönnek a plakkok és a kötegek is, a rágcsálók viselkedése megváltozik, idegsejtjeik pedig pusztulásnak indulnak. A kísérletek eredményeként kiderült, hogy a beteg egerek immunrendszere nem sokban tér el az egészséges rágcsálókétól, az apróbb különbségek viszont nagy hatással vannak az összképre.
Az egyik ilyen eltérés, hogy az Alzheimeres egerek agyában a fertőzés első jeleire reagáló mikroglia a betegség korai szakaszában átalakul. A sejtekben megváltozik néhány gén kifejeződése, és ennek eredményeként a mikroglia elkezdi gátolni az immunválaszt. Ez azért meglepő eredmény, mert a kutatók mostanáig azt gondolták, hogy az Alzheimeres betegekben az immunrendszernek inkább valamiféle túlműködése okozza a problémákat, vagyis az autoimmun kórképekhez hasonlóan egyfajta túlérzékenységi reakció eredményezi a kóros elváltozásokat, nem pedig a megfelelő immunválasz hiánya.
A megváltozott sejtek jelentős mennyiségű ariginint kezdenek fogyasztani, amelyet az argináz nevű enzim révén bontanak le. Ez a működés különösen nagy mértékben fokozódik az emlékezet működésében szerepet játszó agyi régiókban. Érdekes módon ezek azok a területek, ahol az idegsejtek először pusztulásnak indulnak, lehetséges hogy éppen azért, mert nem jutnak hozzá a működésükhöz szükséges aminosavhoz. A folyamat azonban a jelek szerint egyszerűen megállítható az argináz működésének blokkolása révén: ha a szakértők egy kisméretű molekulával megkötötték az enzimet, a mikroglia kevesebb sejtje alakult át, és a plakkok száma is mérséklődött. Ezen állatok aztán sokkal jobban szerepeltek a memóriateszteken is, mint kezeletlenül maradt társaik.
A módszerrel akkor lehet a legjobb eredményeket elérni, ha még a tünetek jelentkezése előtt beadják a pácienseknek, vagyis a szűrővizsgálatoknak különösen nagy jelentőségük lehet a kór jövőbeli kezelése során. Arról ugyanakkor egyelőre keveset tudni, hogy az enzim működését megakadályozó anyag előrehaladott állapot esetén is képes-e javulást kiváltani, illetve hogy emberekben is alkalmas-e az arginin túlfogyasztásának megakadályozására. Colton szerint annyi azonban világosnak tűnik, hogy az aminosavban gazdag diéta nem jelent megoldást a problémára, mivel egyrészt ennek csak bizonyos része képes átjutni a vér-agy gáton, másrészt úgy tűnik, hogy az átalakult mikroglia minden arginint „felfal”, ha lehetősége nyílik erre, vagyis a többi sejtnek továbbra sem fog jutni az anyagból, hiába viszünk be a szervezetbe többet belőle.
