A zsírsejtek emlékezete úgy értendő, hogy az elhízás tapasztalata változásokhoz vezet az epigenomban. Ez a sejtek DNS-éhez és fehérjéihez kapcsolódó kémiai címkék összessége, amely segítenek a génaktivitás szabályozásában. A zsírsejtek esetében úgy tűnik, hogy a génaktivitásban bekövetkező változás képtelenné teszi őket a normál működésre. Ez a károsodás, valamint a génaktivitás megváltozása még sokáig fennmaradhat, miután a testsúly egészséges szintre csökkent, olvasható a Nature folyóiratban a napokban megjelent tanulmányban.

Az eredmények azt sugallják, hogy a fogyni próbálóknak hosszú távú elköteleződésre és sok segítségre lehet szükségük, ha nem akarnak visszahízni, mondja Laura Hinte, a tanulmány társszerzője, a svájci ETH Zürich biológusa. Bár régóta tudjuk, hogy a test hajlamos a fogyás után visszatérni az elhízott állapotba, az, hogy ez hogyan és miért történik, mostanáig nem volt világos, mondja Hyun Cheol Roh, az Indianai Egyetem orvosi karának epigenom-szakértője, aki az anyagcserét tanulmányozza. Az új eredmények megmutatják, hogy mi történik molekuláris szinten, ami a szakértő szerint „nagyon klassz”.

Hogy megértsék, a súlyvesztés után miért olyan könnyű visszahízni, Hinte és kollégái súlyos elhízásban szenvedők egy csoportjának zsírszöveteit elemezték, valamint egy olyan kontrollcsoport szöveteit, akiknek soha nem voltak elhízottak. Azt találták, hogy egyes gének aktívabbak voltak az elhízottak zsírsejtjeiben, mint a kontrollcsoport zsírsejtjeiben, míg más gének kevésbé voltak aktívak. Ezen a mintázaton még a súlycsökkentő műtét sem változtatott. Két évvel az elhízott résztvevők súlycsökkentő műtétje után nagy mennyiségű súlyt veszítettek, zsírsejtjeik genetikai aktivitása viszont még mindig az elhízáshoz kapcsolódó mintázatot mutatta. A szakértők hasonló eredményeket találtak olyan egereknél is, amelyek nagymértékben lefogytak.

Mind az emberek, mind az egerek zsírsejtjeiben az elhízás során felpörgött gének részt vesznek a gyulladás és a fibrózis – merev, hegszerű szövetek kialakulásának – serkentésében. A lekapcsolt gének pedig alapesetben a zsírsejtek normális működését segítik. Az egereken végzett kutatások során a génaktivitásban bekövetkező változásokat az epigenom változásaira vezették vissza, amely erőteljes hatással van arra, hogy egy gén mennyire aktív, beleértve azt is, hogy egyáltalán működik-e.

A szakértők e változások tartósságát úgy tesztelték, hogy elhízott egereket diétára fogtak. Néhány hónappal azután, hogy az egerek lefogytak, az epigenomjukban az elhízás után bekövetkezett változások továbbra is fennmaradtak, mintha a sejtek „emlékeznének” arra, hogy egykor egy elhízott testben voltak. Az egyelőre nem világos, hogy a szervezet meddig emlékszik az elhízásra, mondja a tanulmány társszerzője, Ferdinand von Meyenn, az ETH Zürich epigenom-szakértője. A vizsgálatok alapján továbbá a korábban elhízott, majd lefogyott egerek sejtjei több cukrot és zsírt vettek fel, mint a mindig sovány kontrollegerek zsírsejtjei. A korábban elhízott egerek továbbá a magas zsírtartalmú diéta hatására gyorsabban is híztak, mint a kontrollegerek.

Von Meyenn elmondása szerint, hogy az elhízás megelőzése kulcsfontosságú. Azok, akik lefogynak, vékonyak maradhatnak, de ehhez sok erőfeszítésre és energiára van szükség, mondja, hozzátéve, hogy reméli, csoportja eredményei segíthetnek a hatásosabb fogyókúrák kifejlesztésében és az elhízást övező stigmák felszámolásában.