A San Francisco-i Gladstone Intézet munkatársai által végzett vizsgálatok alapján lehetséges, hogy a vírus a szívre gyakorolt közvetlen hatása miatt is halálos: a kórokozót Petri-csészében emberi szívizomsejtekhez adva a kutatók azt figyelték meg, hogy a hosszú izomrostok apró darabokra esnek szét. A jelenséget ráadásul már COVID-19-ben elhunytakból vett szívizommintákban is megfigyelték. A kísérleti eredmények arra is magyarázatot kínálhatnak, hogy a betegségből felépülteknél miért gyakori a légszomj és az általános gyengeségérzet. Esetükben az sem zárható ki az új adatok fényében, hogy a túlélők fokozottan ki vannak téve a szívelégtelenség veszélyének.
A tanulmány egyelőre preprintben jelent meg a bioRxiv szerverén, vagyis szakmai lektoráláson még nem esett át, de a szerzők fontosnak érezték, hogy eredményeiket mielőbb közzétegyék, így hívva fel a figyelmet a fertőzés egy egyelőre kevéssé értett, de potenciálisan rendkívül veszélyes következményére. Todd McDevitt, Bruce Conklin és kollégáik elmondása szerint még sosem láttak hasonló hatást az emberi sejtekre más kórokozók kapcsán, pedig alaposan átrágták a vonatkozó szakirodalmat. Tapasztalataik alapján nagyon úgy tűnik, hogy a COVID-19-et nem csak tüdőbetegségként, hanem szívbetegségként is komolyan kell venni.
A rendszerint több sejtmaggal rendelkező (az embrionális fejlődés során több sejt egyesülésével létrejövő) izomrostok (vagy izomsejtek) szarkomereknek nevezett funkcionális egységekből állnak, és a vírus hatására gyakorlatilag ilyenekre darabolódott fel a szívizomsejt. Hasonló hatást eddig semmilyen szerzett vagy örökletes betegség nyomán nem figyeltek meg. Ami még furcsább, a sejtek magjaiból eltűnt az örökítőanyag is, üres lyukakat hagyva hátra, ahol a DNS volt. A megfigyeléseket nagyfelbontású mikroszkóppal végezték 48 órával azt követően, hogy a sejteket kitették a vírusnak.
Az emberi sejteket őssejtekből tenyésztették ki a szakértők. A kísérletek során három típusú szívsejtet, szívizomsejteket, szívfibroblasztokat és a szív üregeit bélelő hámsejteket tettek ki a vírusnak. Ezek közül csak az izomsejtek mutatták a fertőzés jeleit, és az elsőként megfertőzött sejtek gyorsan továbbadták a vírust a velük érintkező sejteknek is, gyakorlatilag azok szétesését váltva ki. A kutatók ezt követően három COVID-19-ben elhunyt beteg szívmintáit is megvizsgálták, és ezekben nagyon hasonló, bár nem teljesen azonos változásokat tapasztaltak.
Ezek alapján pedig nagyon úgy tűnik, hogy a vírus maga is károsíthatja a szívizmot, vagyis nem csak a fertőzés következtében fellépő gyulladásos reakciók, vagy más hatások vezethetnek a szív károsodásához, hanem maga a kórokozó is képes a szív sejtjeit megfertőzni, és látványos módon megsemmisíteni a szerv működését lehetővé tevő izomrostokat. Hogy ez ténylegesen, a betegekben is megtörténik-e, és ha igen, mennyire jellemző, hogy a fertőzés eljut a szívig, az egyelőre kérdés, de a boncolási eredmények azt sugallják, hogy ez előfordulhat.
Az orvosok a kezdetektől aggódnak a COVID-19 hosszú távú hatásai miatt. A betegségből felépültek esetében problematikusnak tűnik a tüdő hegesedése, és a szív érintettségére is hónapok óta utalnak jelek. Egy német vizsgálat a betegségben elhunyt idős betegeken túl olyan fiatalabb, 49 éves átlagéletkorú alanyokban is szívkárosodás jeleit mutatta ki, akik nem is kerültek kórházba, mivel látszólag enyhe tünetekkel vészelték át a fertőzést. Hogy ezek a hatások mennyire lesznek tartósak, azt egyelőre nem lehet megmondani.
A Gladstone kutatói jelenleg azt sem tudják, hogy a szív képes-e a szarkomerek újbóli egyesítésére, ha a fertőzés megszűnik. Az elhunytakból vett minták kapcsán látszódott jele valamiféle, egyelőre szervezetlen visszarendeződésnek, de a kérdés eldöntéséhez további vizsgálatokra lesz szükség. A rejtély feltárásához továbbá az aktív betegek szívének alapos vizsgálatára is szükség lenne, például a szívinfarktusok nyomán a szív állapotát felmérő módszerek alkalmazása révén.
Conklin és McDevitt azt remélik, hogy az említett előrelépéseken túl idővel azt az enzimet is sikerülhet azonosítani, amely révén a vírus felszabdalja az izomrostokat, hiszen ez új célpontot kínálhat a terápiák számára. Közben pedig több olyan vizsgálat is folyik, amelynek keretében más kutatók azt vizsgálják, hogy a létező szívgyógyszerek nyújtanak-e bármilyen védelmet a SARS-CoV-2 hatásaival szemben.
