Fontos tanulmány jelent meg a Nature Neuroscience oldalain a Magyar Tudományos Akadémia Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézete (MTA KOKI) munkatársainak tollából. A szakértők a marihuána agyra kifejtett hatását vizsgálták, és kimutatták, hogy a fűfogyasztás teljesen tönkrevágja az agy finomszabályozását, kiiktatva az ezért felelős fehérjéket az idegvégződéseken.
Az idegsejtek kommunikációjának részletekbe menő tanulmányozása csak az utóbbi években vált lehetségessé, mégpedig azon nanoszkópos eljárásoknak köszönhetően, amelyekért 2014-ben kémiai Nobel-díjat kaptakkifejlesztőik. A szinaptikus rés mindössze 10−20 nanométer széles, így hagyományos optikai mikroszkópiával nem lehet megjeleníteni, hiszen jelentősen kisebb a látható fény hullámhosszánál. Elektronmikroszkóppal ugyan az ilyen apró szerkezetek is megjeleníthetők, de ennek használata meglehetősen költséges, és élő mintákat nem lehet vele tanulmányozni.
A szuperfelbontású mikroszkópia, avagy a nanoszkópia viszont élelmes trükkökkel cselezi ki azt a feloldási határt, amely a látható fény alkalmazása kapcsán felmerül. Az egyik ilyen megoldás lényege, hogy különböző fényhatásokra reagáló fluoreszcens fehérjéket juttatnak az agyba, amelyek aztán a célba vett receptorokhoz kapcsolódnak. Ezt követően gyenge intenzitású lézerrel világítják meg a területet, amely fénykibocsátásra sarkallja a fehérjék adott hullámhosszra érzékeny részét, kirajzolva az agyi terület vázlatos, optikai módszerekkel még éppen feloldható képét. A következő lépésben egy másik hullámhosszra specializálódott fehérjéket aktiválnak, majd sorra a többi a csoportot is, majd a végén a keletkezett képeket egymásra helyezik, így a hagyományos fénymikroszkópos eljárásoknál jóval részletgazdagabb képet kaphatnak.
Az MTA KOKI kutatói a szuperfelbontású technikák közül a 2006-ban a Harvardon kifejlesztett STROMnevű eljárást alkalmazták. Katona István és Freund Tamás kutatócsoportja lassan két évtizede foglalkozik a CB1 kannabinoid receptorok működésének tanulmányozásával. Vizsgálataik során egyebek mellett kiderítették, hogy ez a receptor, amelyet a marihuána aktív hatóanyaga, a THC is aktivál, szokatlan helyen foglal helyet a szinapszisokban: nem a jelek többségét fogadó idegvégződésen található, hanem a küldő idegsejt nyúlványain. A szakértők igazolták, hogy a receptornak a visszacsatolásban van szerepe, vagyis a fogadó idegsejt maga is képes úgynevezett endokannabinoid molekulák révén visszahatni az őt utasító szomszédos neuronra.
2012-ben publikált tanulmányukban a magyar kutatók azt mutatták meg, hogy az egyik leggyakoribb örökletes értelmi fogyatékosságot okozó kórképnél (törékeny X-szindróma) a CB1 receptor 100 nanométerrel elcsúszik megszokott helyéről, és ezzel kikerül a szinapszisból. Ez az endokannabinoid jelátvitel zavarával jár együtt, márpedig ezek a jelmolekulák nagyon fontos szerepet töltenek be az idegsejtek közti kétirányú kommunikáció megvalósításában.
A kutatócsoport legfrissebb tanulmányábana szakértők arról számolnak be, hogy hogyan befolyásolja ezt a jelátviteli útvonalat a marihuána fogyasztása. A kutatókat is meglepetésként érte, hogy hat napi, az élvezeti szintnek megfelelő mennyiségű hatóanyagot tartalmazó THC-injekciókkal történő kezelés után a kísérleti egerek agyi szinapszisaiban 85 százalékkal csökkent a CB1 receptorok (a képen lilával jelölve) mennyisége. A helyzetet súlyosbította, hogy a megmaradt receptorok nagy része a sejtek belsejébe vándorolt. Ebből a kutatók arra következtetnek, hogy a füvezés során fellépő csökkent kognitív képességek hátterében az állhat, hogy nem marad elég receptor az agyban a szervezet saját kannabinoid jelmolekuláinak fogadására.
További probléma, hogy a normális receptorszám nagyon lassan áll vissza. Az egerek esetében 11 nap telt el, mire a CB1 receptorok mennyisége elérte a korábbi szint 50 százalékát, a teljes helyreálláshoz pedig 6 hétre volt szükség. Ami a marihuána terápiás célú felhasználását illeti, ez jóval alacsonyabb hatóanyag-koncentráció mellett zajlik, mint az élvezeti szerek esetében. Katona és kollégái ezt a koncentrációt is letesztelték, és úgy találták, hogy ebben az esetben csak 16 százalékkal csökken a receptorok száma, ami megmagyarázhatja, hogy az alacsony dózisú THC-bevitelnek miért nincs kimutatható hatása a kognitív folyamatokra.
