Aki nem szorong sokat, azok számára is ismerős lehet, mi történik, ha izgulunk valami miatt, például mert nyilvános beszédet kell tartanunk. A torok kiszárad, a test verejtékben úszik, és úgy érezhetjük, hogy talán mindenki hallja, olyan gyorsan kalapál a szívünk. Egy kutatócsoport azonban elgondolkodott: vajon a szorongás készteti a szívet arra, hogy gyorsabban verjen, vagy a megnövekedett pulzusszám okozhat szorongást?

Egy ma közzétett új tanulmány szerzői egereken vizsgálták ezt az összefüggést, és az eredmények alapján úgy tűnik, hogy az egér szívritmusának felgyorsítása az egyébként nyugodt állatokat szorongóbbá tette. Az eredmény azt jelzi, hogy a szív tevékenysége befolyásolhatja a mentális állapotot – és azt is sugallja, hogy a szívfrekvencia csökkentésével esetleg kezelhetők lehetnek a szorongásos hangulatzavarok.

A szakértők régóta gyanítják, hogy a szív és az agy közötti kapcsolat hatással lehet a mentális egészségre. A múltban a kutatók úgy tesztelték ezt, hogy a szívverést biztonságosan felgyorsító gyógyszereket adtak a résztvevőknek, majd képalkotó eljárásokkal vizsgálták az agyi aktivitást, és megkérdezték az embereket, hogy szoronganak vagy pánikolnak-e. Mivel azonban ezek a gyógyszerek általában az egész testre hatnak, a kutatók nem tudták csak a szívet aktiválni, és így nem tudták elkülöníteni a szív szerepét a folyamatban.

Karl Deisseroth, a Stanford Egyetem idegkutatója és az új vizsgálat vezetője ismerte ezeket a vizsgálatokat, és pszichiátriai tanulmányai során érdekes összefüggésre lett figyelmes. A pánikbetegségben szenvedő betegeknek gyakran voltak szívproblémáik is. A szorongás és a pánikroham egyik tipikus jele a tachycardia, vagyis a percenkénti 100-nál nagyobb pulzusszám. És egy vizsgálat szerint a szorongással küzdőknél 26%-kal magasabb volt a koszorúér-betegség kockázata.

Deisseroth csoportja az agy-szív kapcsolat vizsgálatához egy ChRmine nevű, fényérzékeny fehérjét használt, amely természetes körülmények között algákban van jelen. Úgy működik, mint egy kapu, amely szabályozza a töltött részecskék beáramlását a sejtekbe. A ChRmine kapu általában zárva van, de amikor a fehérje fénynek van kitéve, a kapu kinyílik, és töltött részecskék, főként káliumionok áramlanak a sejtekbe.

A kutatócsoport a ChRmine-t olyan élő egerek szívizomsejtjeibe juttatta be, amelyek törzsére egy mikroLED-ekkel felszerelt mellényt erősítettek. A LED-ek fénye áthatolt az egerek bőrén, és aktiválta a ChRmine-t a szívizomsejtekben, amely apró, sejtszintű pacemakerként működve felgyorsította az állatok szívverését.

Az egerek nyugalmi szívritmusa általában körülbelül 600 szívverés percenként, így a tachycardia kiváltásához a csapat körülbelül 900-as szívverésre növelte a pulzusszámot. A kutatók az egereket egy labirintusba helyezték, amelynek egy nyitott és egy zárt karja volt. Az egerek hajlamosak elkerülni a nyílt területeket, ha szoronganak, és a kísérlet során a felgyorsult szívverésű egerek inkább a zárt karban maradtak. Ez a labirintusteszt egyértelművé tette, hogy a szívfrekvencia növelése fokozza a szorongást, mondja Deisseroth.

A kutatócsoport ezután az egerek agyát is megvizsgálta, és úgy találták, hogy a pulzusszám növelése aktiválta a test fiziológiai információinak elemzésével foglalkozó területeket, különösen az inzuláris kéregállományt. Ez a régió többek között az érzelmi szabályozás fenntartásáért felel. Amikor a kutatók egy hasonló fényérzékeny fehérjével blokkolták a kérdéses agyi területről érkező idegi jeleket, az egerek elkezdték felfedezni a labirintus nyitott ágát, ami nyugodtabb mentális állapotra utal, annak ellenére, hogy a pulzusszámuk még mindig az egekben volt.

A jövőben Deisseroth és csapata a mostani kísérletben alkalmazottnál hosszabb ideig szeretne tachycardiát előidézni, hogy kiderüljön, vajon a heteken vagy hónapokon át tartó megnövekedett pulzusszám vezethet-e a szorongáshoz vagy a depresszióhoz hasonló viselkedésmódok súlyosbodásához.

Ha az eredmények az embereknél is hasonlóan alakulnak, annak érdekes hatása lehet a mentális kórképek kezelésére. A szorongásra és a depresszióra alkalmazott jelenlegi gyógyszerek nem mindig válnak be, és gyakran hónapokig tart, mire elkezdenek hatást kifejteni, ha végre sikerült megtalálni a megfelelő szert. A pulzus mesterséges szabályozása általi kezelés ennél sokkal gyorsabb lehet, hiszen a szív manipulálása sokkal könnyebb, mint az agyé, mondják a kutatók.