Pár millió évvel ezelőtt egy hétköznapi kinézetű hal elkezdett megtelepedni a helyi folyók mentén húzódó barlangokban. A sötétségben az állatok szemének nem sok haszna volt, így generációk sora alatt a halak látószervei egyre jobban elsorvadtak. A barlangi vaklazacok napjainkban egészen aprócska szemekkel jönnek világra, majd ahogy idősebbek lesznek, ezeket is elveszítik.

A vaklazacok szemürege ugyanakkor nem tűnt el, hanem zsírraktárként hasznosul, és testük más részein is vannak méretesebb zsírtömegek. Ezekre a raktárakra azért van szükség, mert a táplálék gyakran szűkös a barlangokban, így amikor van mit enni, abból minél többet kell elfogyasztaniuk és elraktározniuk az állatoknak.

A Harvard kutatói azonban nemrégiben a vaklazacok egy másik furcsa anyagcseretrükkjét is feltárták. Misty Riddle és kollégái felfedezték, hogy a halak nem szabályozzák olyan szigorúan vércukorszintjüket, mint a legtöbb állat. Ehelyett vérükben a glükóz mennyisége hasonló ingadozásokon megy át, mint a 2-es típusú cukorbetegeknél. A halak azonban látszólag mindenféle egészségügyi probléma nélkül viselik el az egészen vad kilengéseket is.

Amikor emberként táplálkozunk, vércukorszintünk megemelkedik. Erre a hasnyálmirigy inzulint bocsát ki magából, amely a májat és más szerveket a glükóz megkötésére utasítja. Ha koplalunk, vércukorszintünk leesik. Ilyenkor a hasnyálmirigyből egy másik hormon, glukagon szabadul fel, amelynek hatására a májból glükóz kerül a vérbe. A két hormon működése révén vércukorszintünk többé-kevésbé egyenletes marad.

A barlangi vaklazacban viszont nem valósul meg ez az egyensúly: vércukorszintjük vad hullámzáson megy át. Vérükben általában több a glükóz, mint felszíni rokonaikban, és vércukorszintjük akkor is magas marad, ha egy napig éheznek. Aztán ha a koplalás több napig húzódik, glükózszintjük a meredeken zuhanni kezd.

És ennek nem az az oka, hogy hasnyálmirigyük nem működik megfelelően, hanem hogy izmaik szokatlanul érzéketlenek az inzulinra. Ha az emberben a hasonló inzulinrezisztencia magas vércukorszinttel párosul, 2-es típusú diabéteszről beszélünk, amely hosszú távon szív- és érrendszeri problémákhoz és veseelégtelenséghez vezethet. A halak viszont teljesen egészségesek.

A szakértők még jobban meglepődtek, amikor kiderült, hogy mi okozza az inzulinrezisztenciát. A vaklazacok sejtjein olyan inzulinreceptorok vannak, amelyekhez módosult alakjuk miatt nem képes kapcsolódni a hormon. Amikor a szakértők a receptort kódoló gént génszerkesztéssel zebradániókba juttatták be, azok szintén rezisztenssé váltak, ráadásul elkezdtek zsírt felhalmozni.

Ami azért nagyon furcsa eredmény, mert az emberekben az inzulinrezisztancia rendszerint extrém soványsággal párosul, mivel a hormon kulcsszerepet játszik a zsírsejtek fejlődésében is. A vaklazacokra viszont mintha pontosan ellentétes hatással lenne a nem működő receptor.

A másik érdekesség, hogy a vaklazacok inzulinreceptorát kódoló génváltozat emberekben is előfordul. Bennünk azonban Rabson–Mendenhall-szindrómát, egy súlyos, cukorbetegséghez hasonló tünetekkel járó kórképet okoz. A betegség általában kora gyermekkorban halálhoz vezet. A vaklazacok viszont ugyanannyi vagy még hosszabb ideig élnek, mint nyíltvízi rokonaik.

Egyelőre senki sem tudja, hogy mi a titkuk, de a szakértők azt remélik, hogy ha sikerül megfejteni, hogy élik túl a halak, ezzel a tudással emberi gyógymódok is kidolgozhatók lehetnek. Nem ez lenne az első eset, hogy egy állat segít a cukorbetegeken: a Byetta nevű hatóanyagot például, amelyet rutinszerűen használnak a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére, a kutatók a viperagyík nyálának egy összetevője nyomán szintetizálták.