A vírusok elleni védelem az orvostudomány egyik legnagyobb kihívása. Bár védőoltásokkal jelentős sikereket értek el a szakértők ezen a területen, az ismert vírusoknak csak a töredéke ellen létezik vakcina. Míg a védőoltások segítenek megtanítani az immunrendszernek, hogy felismerjen specifikus vírusokat, így hatékonyan azonosítsa ezeket, ha megjelennek a szervezetben, az antivirális szerek a vírusok replikálódását gátolják, így a fennálló fertőzéseket lehet velük kezelni. Utóbbiak kifejlesztésénél viszont problematikus, hogy mivel a vírusok a sejtek saját rendszereit „eltérítve” másolják magukat, az ebbe a rendszerbe beavatkozó szerek a sejteknek is károkat okozhatnak.
Mindkét megközelítés kapcsán gondot okoz ugyanakkor az is, hogy a kezeléseket gyakorlatilag egyesével kell kidolgozni a különféle vírusokfajtákra. Márpedig vírusokból rengetegféle van, csak a közönséges náthát okozó rhinovírusnak legalább 160 különböző változata létezik. Arra nyilvánvalóan nincs lehetőség, hogy egyetlen betegség ellen több mint 100 különböző vakcinát fejlesszünk ki, és mivel más virális kórokozók is okoznak megfázásos tüneteket, tehát még ez sem lenne tökéletes megoldás. A vírusok ráadásul könnyen mutálódnak, így hamar rezisztenssé válnak a gyógyszerekkel szemben. Ezért aztán a virológusok legfőbb célja az utóbbi években az lett, hogy széles spektrumú antivirális szereket kísérletezzenek ki, amelyek egyszerre több törzs ellen is hatásosak, és bizonyos fokig a mutációk sem zavarnak be működésükbe.
A Stanford kutatói nemrégiben fontos lépést tettek egy ilyen hatóanyag kidolgozása felé, felfedeztek ugyanis egy olyan emlős gént, amelynek fehérjéje számos enterovírus, köztük a rhinovírusok működéséhez is szükséges. A laborkísérletek során a szakértők igazolták, hogy az egerekben, illetve a Petri-csészében tenyésztett emberi sejtekben ezen vírusok egy jelentős része nem képes replikálódni, ha a sejtekben nem termelődik ez a fehérje. A felfedezés újfajta antivirális szerek kidolgozásához vezethet, illetve annak alaposabb megértésében is segíthet, hogyan veszik át az uralmat a vírusok a sejtek felett.
A kutatók úgy találtak rá a kérdéses génre, hogy olyan sejtekkel kísérleteztek, amelyekben egyes géneket génszerkesztéssel inaktiváltak. Ezeket aztán két, egymástól nagyon különböző enterovírussal fertőzték meg, és megnézték, mely sejtek maradtak egészségesek a fertőzés után is, és hogy ezen sejtekben melyik gén nem volt működőképes. Így sikerült azonosítaniuk egy olyan gént, amelyről korábban nem tudták, hogy ennyire fontos lehet a vírusok számára.
A következő lépésben aztán megnézték, hogy a kérdéses géntől (SETD3) való függőség mennyire elterjedt az enterovírusok között. Ehhez hét vírust teszteltek, köztük három rhinovírust, a járványos gyermekbénulás kórokozóját, a kéz-láb-száj fertőzést okozó Coxsackie-vírus két változatát és egy hetedik törzset. Mindegyik vírus replikációja ezredrészére esett vissza a gén gátlásával, ami gyakorlatilag detektálhatatlanná tette a kórokozókat a kérdéses sejtekben.
Ez azt jelenti, hogy a SETD3 célba vételével valószínűleg nagyon széles körben hatásos vírusgyógyszereket lehet létrehozni, feltéve, hogy nem lesznek nem várt súlyos mellékhatások. Az egereken végzett kísérletek alapján úgy tűnik, hogy a kérdéses fehérje hiánya egy dolgot kivéve nem okoz problémákat a gazdaszervezetben: a működő génnel nem rendelkező állatok teljesen egészségesnek tűntek.
Egyetlen mellékhatást figyeltek meg: az érintett egerek nehezebben hozták világra kicsinyeiket. Ennek oka egy másik vizsgálat alapján az lehet, hogy a SETD3 fehérje szerepet játszik az aktin képződésében, amely többek közt az izomösszehúzódásoknál fontos. A jelek szerint SETD3 hiányában az aktin nem esik át egy olyan módosításon, amely a szülés során a magas szinten összehangolt összehúzódások biztosításához szükséges. Mindez azt jelenti, hogy az új antivirális útvonalat nagyon alaposan meg kell vizsgálni, mielőtt embereken is alkalmazhatónak nyilvánítják az ezt célba vevő gyógyszereket.
