A Dél-Kaliforniai Egyetem kutatóinak egerekben sikerült „lekapcsolniuk” a hideg érzékelésének képességét. A kutatás révén újfajta fájdalomcsillapítók kerülhetnek kifejlesztésre. David McKemy és kollégái azonosították azokat a neuronokat, amelyek a hidegérzetet közvetítik az agynak, és ezek deaktiválásával celluláris szinten akadályozták meg a didergést.
Korábbi kutatásai során McKemy felfedezte, hogy mind a hidegreceptorokat, mind pedig a szintén hidegérzetet közvetítő mentolreceptorokat egy TRPM8 nevű fehérje építi fel, amely egyetlen gén kifejeződésének eredménye, és úgy tűnik, hogy egyedüli szenzorként felel az alacsonyabb hőfokok érzékeléséért. A fehérje pontos funkciójának meghatározása érdekében a szakértők egerekből eltávolították az ezen molekula génjét tartalmazó neuronokat, majd egy változatos hőmérsékleti körülményeket (0-50 °C) felvonultató felületre helyezték az állatokat.
Az egerek mindenféle szabadon bolyonghattak a felületen, és a kutatók közben figyelték mozgásukat. A kontrollcsoport tagjai a 30 °C körüli régiókat preferálták, és mind a túl hideg, mind a túl meleg részeket elkerülték. A TRPM8-neuronokkal nem rendelkező állatok viszont csak a melegebb területeket kerülték, és akkor is megmaradtak a hideg részeken, amikor az normál receptorokkal már fájdalmas élmény lett volna. A fehérje kiiktatása tehát úgy tűnik, hogy valóban lekapcsolja a hidegérzetet, mégpedig úgy, hogy közben a meleg és a tapintás érzékelésének képessége megmarad.
Ez a felfedezés pedig olyan újfajta fájdalomcsillapítók kifejlesztéséhez vezethet, amelyek kizárólag az érintett receptorokra fejtik ki hatásukat, és nem tompítják el az adott terület teljes érzékelő képességét.
